Comment affecter la synthèse LPS de GNB afin que LPS et GNB puissent être facilement reconnus et éliminés par l'hôte est également une mesure pour traiter l'endotoxémie. Dans l'endotoxémie enthéogène, Escherichia coli (E. coli) a une structure LPS typique, qui échappe facilement à la réaction de clairance de la phagocytose de l'hôte, montre la forte activité biologique de l'endotoxine et provoque divers effets toxiques. Par conséquent, dans l'étude des endotoxines, le LPS d'E. coli est souvent utilisé pour évaluer les effets biologiques de l'endotoxine et évaluer diverses mesures d'intervention ; Lorsque le GNB exogène est infecté, sa structure LPS n'a pas la structure LPS typique et sa toxicité est relativement faible, ce qui est facile à éliminer par l'hôte.

Le chercheur allemand Seydel et al. placé des macromolécules d'agrégats de LPS dans du sérum physiologique, utilisé l'IL-6 sécrétée par les macrophages comme indicateur et utilisé la technologie de diffraction des rayons X par rayonnement synchrotron pour analyser la structure tridimensionnelle de différents LPS. Il a été constaté que le LPS avec une structure conique a une forte toxicité biologique, tandis que la structure chimique cubique d'une structure cylindrique manque de toxicité ou a une faible toxicité. L'hexaacyl lipide A de E. coli est une structure de cube inversé, tandis que le pentadactyl lipide A et le tétradécyl lipide A de E. coli forment une structure multilaminaire et ont tendance à avoir une légère structure micellaire; Cependant, le lipide A c.jejuni est une structure unilamellaire avec une légère tendance à se développer en une structure de cube inversé. Tous les autres lipides A forment des structures multicouches sans exception. Chaque lipide A des bactéries intestinales hexadécyle est conique ou concave, le lipide pentadactyle est principalement cylindrique et le lipide tétradécyle A est cylindrique et a tendance à se développer en conique ou convexe (la section transversale de la zone hydrophobe est légèrement plus petite que celle de la zone hydrophile).

Les données actuelles montrent qu'il existe un principe commun pour le LPS dans l'endotoxine. Seule la forme physique conique ou concave du lipide A a une activité biologique élevée, comme E. coli dans l'intestin. Le LPS n'a pas d'activité agoniste et est lié à la forme cylindrique du lipide A. Le LPS dépourvu de groupe acyle ne signifie pas qu'il peut être utilisé comme antagoniste. Il se peut que lorsque l'endotoxine est internalisée dans les monocytes, les macrophages, les neutrophiles et les cellules dendritiques, elle est hydrolysée enzymatiquement par l'acyl carboxyl hydrolase (AOAH) pour produire le désacyl lipide A, et en même temps elle change sa morphologie tridimensionnelle. À l'heure actuelle, il n'a aucun effet toxique. On peut voir que la présence ou l'absence de groupes acyle dans le LPS ne signifie pas qu'il est non toxique. Il est nécessaire de comprendre sa structure tridimensionnelle.

L'effet biologique de l'endotoxine et la quantité de charge négative de LPS, le nombre de chaînes acyle, la distribution du groupe acyle, le degré de saturation en acides gras de la chaîne acyle et le changement de conformation stéréo affectent tous l'activité de l'endotoxine. Cette conclusion peut créer une base théorique pour la conception d'analogues de LPS et les faire antagoniser l'effet du LPS toxique.