1. Globule rouge

Dès les années 1950, les gens ont découvert que si de l'endotoxine était ajoutée aux globules rouges de mouton, ils pouvaient passivement sensibiliser les globules rouges, produire une agglutination et produire une réaction de cytolyse médiée par le complément en présence d'anticorps de toxine exogène. Il doit y avoir une substance active dans la membrane des globules rouges qui peut reconnaître et se lier à l'endotoxine. Nous savons maintenant que les globules rouges peuvent reconnaître l'endotoxine non seulement par une reconnaissance spécifique (récepteur d'endotoxine), et cela peut être accompli par une liaison non spécifique.

La polymyxine B peut se lier spécifiquement à l'endotoxine et à l'ingrédient actif lipoïde A. Dans l'expérience, il a été constaté qu'en présence de polymyxine B, de nombreux effets immunologiques, immunopathologiques et toxiques des globules rouges dépendants du lipide A étaient inhibés. Cela suggère fortement que le lipide A peut se combiner avec certains composants à la surface des globules rouges, tandis que la polymyxine B inhibe cette combinaison, de sorte que le lipide A ne peut pas médier ses effets biologiques correspondants.

La liaison non spécifique de l'endotoxine et des globules rouges peut être obtenue non seulement par une action hydrophobe passive mais également par une liaison active.

En un mot, il existe une liaison non spécifique et spécifique entre l'endotoxine et les globules rouges. La liaison non spécifique peut être réalisée par des méthodes actives et passives. L'endotoxine dans le processus de traitement alcalin augmente la liaison non spécifique et modifie certaines propriétés physiques et chimiques de la membrane des globules rouges.

2. Plaquettes

En présence de protéines plasmatiques, l'endotoxine peut affecter certaines fonctions des plaquettes. La combinaison de l'endotoxine et des plaquettes est à la base de cet effet. Dans la plupart des cas, la combinaison de l'endotoxine et des plaquettes est complétée par la combinaison non spécifique du lipide A et des phospholipides de la membrane plaquettaire. Cette combinaison a une affinité relativement faible. La raison peut être que le lipide A se trouve dans le composant polysaccharide d'endotoxine et est situé au centre de toute la structure, qui est difficile à fermer à la membrane plaquettaire et ne peut pas être entièrement combiné. Semblable aux globules rouges, le lipide A peut se combiner activement ou passivement avec les phospholipides plaquettaires, dont la plupart sont une liaison passive, et il existe également une liaison active. Il est démontré que l'endotoxine traitée par un alcali peut augmenter la sécrétion des composants des granules plaquettaires et favoriser la production du facteur plaquettaire 3, un composant phospholipidique de la coagulation sanguine, de manière dose-dépendante. Son mécanisme est que l'endotoxine traitée par un alcali augmente la liaison avec la membrane plaquettaire et conduit au réarrangement et à la distribution des molécules de phospholipides dans la membrane plaquettaire.