1, Effet protecteur du lipopolysaccharide sur les bactéries

La perméabilité de la membrane externe normale aux molécules hydrophobes est extrêmement faible, ce qui protège la stabilité de l'environnement interne bactérien. Si les bactéries sont traitées avec de l'EDTA, l'action latérale des molécules de lipopolysaccharides dans la membrane externe est affaiblie en raison de la chélation des ions calcium par l'EDTA, et les molécules de lipopolysaccharides sont libérées de la paroi cellulaire, ce qui rend la couche de peptidoglycane dans la paroi cellulaire. plus sensible à la digestion et à la décomposition du lysozyme, dans le même temps, la perméabilité de la membrane externe à de nombreux réactifs hydrophobes tels que les colorants et les détergents est augmentée. Les souches de type rugueux Rd1, Rd2 et Re ont une perméabilité accrue aux molécules hydrophobes, ce qui a également confirmé que les molécules de lipopolysaccharide jouent un rôle protecteur dans la membrane externe. À l'heure actuelle, on pense que le LPS est la molécule de reconnaissance de formes des bactéries gram-négatives, et cette structure est une molécule indispensable à sa survie. Si cette structure est reconnue par les récepteurs de l'hôte, tels que CD14, TLR4 et d'autres molécules de réaction immunitaire naturelle, entraînant l'élimination du GNB par l'hôte, ce mécanisme est considéré comme le résultat de l'évolution. Le GNB peut subir certains changements, et le récepteur de l'hôte peut également subir des changements correspondants, mais ces changements résident dans la reconnaissance de sa structure commune afin qu'il ne puisse échapper aux responsabilités de l'hôte, c'est-à-dire à l'expression de la "course aux armements" entre le micro-organisme et l'hôte.

À l'heure actuelle, la partie glycolipidique centrale, à savoir la souche déficiente en lipide A KDO, n'a pas été isolée, ce qui indique l'importance du lipide AKDO dans la croissance et la reproduction bactériennes et d'autres activités vitales.

La chaîne polysaccharidique spécifique de l'antigène O est hydrophile et chargée négativement, ce qui peut protéger les bactéries de la phagocytose régulatrice des phagocytes. La chaîne polysaccharidique hautement variable spécifique de l'antigène O peut protéger les bactéries de la réaction de clairance des anticorps et des enzymes digestives existants chez l'hôte. Les souches avec des lipopolysaccharides lisses (c'est-à-dire des molécules de lipopolysaccharides avec une chaîne complète ou longue de polysaccharides d'antigène O) ont un effet antisérum en raison de l'effet de blocage stérique de la longue chaîne de polysaccharides d'antigène O, qui empêche le complexe du complément d'attaquer et d'adhérer à l'hydrophobe. membrane externe de la paroi cellulaire, évitant ainsi les dommages du compliment.

2、 Améliorer l'immunité non spécifique de l'hôte

Une faible dose d'endotoxine peut activer les lymphocytes B pour produire des anticorps polyclonaux ; Favoriser le développement et la maturation des lymphocytes T ; Activer l'activité des cellules NK ; Activer les macrophages, améliorer leur capacité de phagocytose et de digestion, synthétiser et sécréter des cytokines telles que l'interféron, le facteur de nécrose tumorale, le facteur de stimulation des colonies, l'interleukine et réguler la réponse immunitaire ; De plus, l'endotoxine peut activer le complément par d'autres moyens et exercer une série d'effets biologiques d'activation du complément. Par conséquent, l'endotoxine peut améliorer la capacité immunitaire non spécifique du corps, résister aux dommages causés par les radiations, favoriser la prolifération des granulocytes et des monocytes, améliorer la fonction immunitaire des phagocytes, induire une nécrose tumorale et améliorer la capacité à résister aux tumeurs par les mécanismes ci-dessus, et avoir activité adjuvante immunitaire, qui est bénéfique pour le corps hôte.

Après l'injection d'endotoxine, le volume et le poids du foie et de la rate ont augmenté, et les tissus du système mononucléaire-phagocytaire tels que le foie, les poumons et les ganglions lymphatiques ont proliféré et la division cellulaire a augmenté.

3、 Peut induire une tolérance aux endotoxines

L'endotoxine à faible dose peut induire une tolérance à l'endotoxine, qui est principalement le résultat de changements dans l'expression et les propriétés des récepteurs, tels que la régulation à la baisse de l'expression de TLR4 ; Et des changements dans l'activité des facteurs de régulation de la transcription, tels que le facteur nucléaire NF- κ Dans la composition du complexe B, p65 a augmenté et p50 a diminué, ce qui a réduit la proportion de p65p50/p50p50, affecté la translocation des facteurs nucléaires dans le noyau et réduit l'expression de ses gènes directeurs ; De plus, l'expression d'IRAK (kinase associée au récepteur de l'interleukine-1) a diminué, et elle ne s'est pas approchée et ne s'est pas liée au DD (domaine de la mort) du cytoplasme TLR4, de sorte qu'elle ne pouvait pas activer les molécules en aval de la transduction du signal d'endotoxine, ce qui affecter inévitablement l'activation des facteurs de transcription, et ne pourrait pas rendre le TNF-α ， Expression de l'IL-1.

4、 Induire une tolérance aux infections non spécifiques

L'endotoxine à faible dose active les cellules immunitaires, dans lesquelles NF-κ B, AP-1, STAT et d'autres voies de signal sont partagées par de nombreuses cytokines ou dans NF- κ B, etc. Les facteurs de transcription NF- κ tels que le complexe B se transloquent en le noyau du cytoplasme pour induire l'expression des gènes sous sa juridiction, affecter la transduction du signal d'autres cytokines, agents pathogènes et produits, et produire un phénomène de tolérance aux infections non spécifique par l'expression de cytokines inhibitrices, telles que IL-4, IL-10, etc.

5 、 Induire une nécrose tumorale et une apoptose