Cliniquement, l'endotoxémie se produit facilement dans les hépatites sévères et les cirrhoses décompensées, et l'endotoxine provoque une nouvelle détérioration de la fonction hépatique, formant un cercle vicieux. Dans la phase décompensée de la cirrhose du foie, la capacité du foie à synthétiser les lipoprotéines diminue et une entéropathie hypertensive portale peut également survenir, avec un dysfonctionnement de la barrière muqueuse intestinale, une surproduction bactérienne, une congestion intestinale et une diminution de la fonction immunitaire locale. Une combinaison de plusieurs facteurs peut facilement favoriser l'endotoxine et la translocation bactérienne, entraînant une endotoxémie.

Dans le sang, les lipoprotéines peuvent neutraliser les endotoxines, en particulier les HDL. SCD14 peut favoriser la liaison du LPS du mCD14 aux monocytes et aux macrophages pour qu'il se détache et se transfère au HDL, ce qui fait disparaître l'effet d'activation du LPS, mais le LBP n'a pas une telle fonction. Par conséquent, d'une certaine manière, le sCD14 peut réguler négativement l'effet toxique de l'endotoxine. Les lipoprotéines plasmatiques peuvent favoriser la libération de LPS bactérien lié aux monocytes et également réduire l'effet d'activation du LPS. L'acide cholique lui-même peut inhiber la croissance des bactéries gram-négatives. La sécrétion d'acide cholique diminue en cas de cholestase intrahépatique.

Le HDL provient principalement de la synthèse du foie et de l'intestin grêle. Au cours de la cirrhose, le nombre de cellules parenchymateuses hépatiques diminue fortement, affectant la synthèse des lipoprotéines telles que les HDL. La congestion intestinale et les troubles nutritionnels affectent également leurs fonctions immunitaires et synthétiques locales. Par conséquent, la cirrhose du foie est sujette à l'endotoxémie érogène avec la participation de nombreux facteurs.