1. Effet sur les cellules endothéliales
Lorsque l'endotoxine est injectée dans les veines de souris, de lapins, de chiens, de babouins et d'autres animaux, la présence d'endotoxine peut être trouvée dans les cellules endothéliales des capillaires tels que le foie, les poumons, la paroi intestinale, la rate, les reins, etc. les cellules endothéliales présentent des modifications pathologiques des dommages, une déformation nucléaire, des vacuoles dans le noyau, suivies d'une disparition nucléaire, et même les cellules endothéliales tombent de la paroi vasculaire et pénètrent dans la circulation sanguine. L'endotoxine elle-même active les cellules endothéliales et favorise l'expression des cytokines, du NO, des radicaux libres d'oxygène, des chimiokines, des prostaglandines, etc. Ces facteurs inflammatoires favorisent les dommages cellulaires par autocrine, paracrine et autres. Après des dommages aux cellules endothéliales et l'apoptose, il peut exposer sa membrane basale vasculaire, activer le facteur Hageman, activer le système de coagulation et conduire à une coagulation locale ou à une coagulation intravasculaire disséminée, l'écart des cellules endothéliales augmente et la perméabilité vasculaire augmente. Substances vasoactives telles que la bradykinine sont élevées et l'expression de l'intégrine est améliorée. Sous l'action combinée des chimiokines et d'autres facteurs, les neutrophiles et les monocytes sont encouragés à migrer sous l'endothélium, entraînant une augmentation des dommages.
2. Effet sur les mastocytes et les basophiles
Après injection d'endotoxine dans la cavité abdominale de souris pendant 5 heures, le nombre de mastocytes incomplets dans la cavité abdominale a augmenté de manière significative. Après 18 heures, le nombre de mastocytes a diminué de 70 %, accompagné d'une augmentation significative des macrophages et d'une augmentation de la perméabilité péritonéale. Son mécanisme n'est pas clair. Étant donné que les mastocytes ne sont pas les principales cellules effectrices de l'endotoxine et que la distribution de divers récepteurs d'endotoxine est très faible, tels que CD14, TLR4, etc., l'effet sur l'endotoxine est faible. Cependant, après activation des macrophages, et sous la sécrétion de divers facteurs inflammatoires, il peut agir sur les mastocytes. Bien que l'expérience in vitro n'ait pas réussi à prouver que l'endotoxine a un effet d'activation direct sur les mastocytes et les basophiles, il n'est pas exclu que les mastocytes et les basophiles participent également à la pathogenèse du choc endotoxique, car les mastocytes peuvent dégranuler et libérer leurs substances vasoactives. participer à la survenue de DIC, Shuck, etc.
3. Effet sur les érythrocytes et le fer sérique
L'endotoxine peut inhiber la formation de globules rouges. Il peut s'agir des cellules précurseurs des globules rouges agissant directement sur la moelle osseuse, ou il peut également inhiber le rôle de l'érythropoïétine, ou d'autres facteurs hématopoïétiques, qui inhibent la différenciation des cellules souches hématopoïétiques en érythroïde. De plus, l'endotoxine peut se combiner avec la membrane érythrocytaire pour former un antigène complexe, stimuler les lymphocytes B pour produire des anticorps et produire une réaction hémolytique avec la participation du complément.
Chez les animaux, l'endotoxine peut facilement réduire la concentration sérique de fer. Wolff et al. a injecté Salmonella equine abortus dans le corps humain, ce qui a entraîné une réduction significative de la concentration sérique de fer. Le mécanisme n'est pas clair. Il se peut qu'il puisse favoriser la synthèse de globine en grande quantité et se combiner avec le fer libre pour réduire le fer sérique.